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Título: Causas biológicas de depressão em doentes com Lúpus Eritematoso Sistémico: um estudo de revisão
Outros títulos: Biological causes of depression in Systemic Lupus Erythematosus
Autor: Braga, J.
Campar, A.
Palavras-chave: Disfunção neurológica
Autoanticorpos
Lúpus Eritematoso Sistémico
Depressão
Inflamação
Citoquinas
Data: 2014
Editora: Sociedade Portuguesa de Reumatologia
Citação: ACTA REUMATOL PORT. 2014;39:218-226
Resumo: A elevada prevalência de depressão em doentes com lúpus eritematoso sistémico (LES) pode resultar tanto do impacto psicossocial desta doença crónica como de lesão do sistema nervoso central (SNC). Recentemente, a base biológica de depressão no LES tem vindo a ser confirmada, sob influência de vários factores, que serão revistos neste artigo. A evidência publicada aponta para a participação de alterações bioquímicas e neurofisiológicas, induzidas por citocinas, no desenvolvimento de sintomas neuropsiquiátricos no LES. Através da activação da enzima indoleamina 2,3-dioxigenase (IDO), da alteração da biodisponibilidade de neurotransmissores, da modificação da neuroplasticidade e neurogénese e da sobrestimulação de determinados neurocircuitos, as citocinas são capazes de provocar alterações do humor e depressão. Por outro lado, associada à desregulação imune, a disfunção do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA) correlaciona-se com alterações neurofisiológicas envolvidas na depressão. Adicionalmente, autoanticorpos cérebro-reactivos presentes no líquido cefalo-raquídeo (LCR), como os anti-(N-metil- -D-aspartato)NMDA e anti-proteína P ribossómica, podem causar lesão de neurónios em áreas cerebrais relevantes no humor e comportamento, podendo originar sintomas depressivos. Em termos neuroanatómicos, lesões cerebrais de áreas do sistema límbico em doentes com LES, embora de etiologia não esclarecida, sugerem atingimento cerebral com comprometimento de funções emocionais e comportamentais. Concluindo, inúmeras alterações biológicas podem causar depressão no LES, sendo a sua identificação fundamental na abordagem desta patologia.
Peer review: yes
URI: http://hdl.handle.net/10400.16/1817
ISSN: 0303-464X
Versão do Editor: http://www.actareumatologica.pt/arquivo
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